重視輸液**過程中電解質(zhì)紊亂問題

時間：2020-01-05作者：鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司瀏覽：1319

我院于 2002 年建立靜脈藥物配置中心，全自動電解質(zhì)分析儀隨著輸液處方量的逐年增加，含有氯化鉀的處方也逐漸增多，到 2009 年初，補鉀處方，尤其是抗生素合并補鉀的處方的增多，引起了配置中心工作人員的強烈關(guān)注，補鉀處方為何這么多? 究竟是抗生素引起的低血鉀，還是大量持續(xù)輸液導(dǎo)致的呢? 對于前者臨床醫(yī)生沒有給出肯定的回答，而對于后一個問題，臨床的回答是有可能的，這引發(fā)了我們的思考。雖然無法用確切的數(shù)據(jù)說明這個問題，但通過以下相關(guān)因素分析，可以發(fā)現(xiàn)，有些藥物或者持續(xù)大量輸液對電解質(zhì)的影響往往是間接的、綜合的，水、電解質(zhì)代謝紊亂與臨床**過程中使用的藥物及長期、大量使用靜脈輸液也是密切相關(guān)的，因此，藥源性因素導(dǎo)致的水、電解質(zhì)代謝紊亂，應(yīng)該受到醫(yī)藥工作者的普遍重視。
    1 補鉀輸液處方統(tǒng)計及分析
    對 08 年 2 月及 09 年 2 月我院配置中心靜脈用藥長期醫(yī)囑處方及補鉀處方較多的腦外科病區(qū)處方( 補鉀處方中不包括靜脈營養(yǎng)液處方) 統(tǒng)計見表 1。從上表可以看出: 與 08 年 2 月相，09 年 2 月配置中心靜脈輸液處方量大幅增加，腦外科病區(qū)輸液補鉀處方尤其是抗生素合并補鉀的處方占總處方的比例顯著增多。其中合并補鉀的抗生素主要有: 頭孢米諾、頭孢替安、頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉、依替米星、左氧氟沙星、萬古霉素、去甲萬古霉素。依據(jù)藥物說明書，對藥物的不良反應(yīng)進(jìn)行分析: 頭孢米諾鈉: 偶然出現(xiàn)全身乏力、休克、腎功能減退，與利尿劑合用可使腎毒性增加; 頭孢替安: 休克、過敏，與利尿劑合用增加腎毒性; 頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉: 鈉鹽，可對電解質(zhì)產(chǎn)生影響，與利尿劑或細(xì)胞毒藥物合用會導(dǎo)致血鉀降低; 依替米星: 耳、腎毒性，多種情況會導(dǎo)致濃度改變; 左氧氟沙星: 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，過量產(chǎn)生代謝性酸中毒、血糖升高; 萬古霉素、去甲萬古霉素: 耳、腎毒性;另外，從患者自身狀況來分析，腦外科病區(qū)多為開顱手術(shù)患者，手術(shù)初期不能進(jìn)食，輸液量大，尤其是在脫水**時，常并發(fā)水、電解質(zhì)紊亂; 急性卒中并發(fā)的水、電解質(zhì)紊亂，主要有低鉀血癥、高鈉血癥和低鈉血癥。
    2 藥物因素對電解質(zhì)的影響
    2. 1 藥源性腎損害及電解質(zhì)代謝紊亂
    腎臟是體內(nèi)藥物代謝和排泄的重要器官，許多藥物在常規(guī)劑量時即可發(fā)生有害非預(yù)期的反應(yīng)，某些藥物所致的腎損害多缺乏特征性的臨床表現(xiàn)，因而藥物性腎損害不易及早發(fā)現(xiàn)，藥物劑量過大或療程過長是藥源性腎損害的主要原因。當(dāng)腎功能不全時，體內(nèi)毒素蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡產(chǎn)生紊亂，各器官系統(tǒng)發(fā)生功能性或器質(zhì)性改變，又可導(dǎo)致藥物的體內(nèi)過程發(fā)生顯著變化，尤其是腎臟清除藥物的作用明顯降低，需經(jīng)腎臟排出的藥物減少，消除半衰期延長。體內(nèi)水和電解質(zhì)的動態(tài)平衡是通過神經(jīng)、體液的調(diào)節(jié)實現(xiàn)的水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂之間關(guān)系密切，它們互相聯(lián)系互相影響，一旦發(fā)生紊亂往往是綜合的，即一種障礙往往可以伴有或引起另一種或另一些障礙。許多器官系統(tǒng)的疾病，一些全身性的病理過程，都可以引起或伴有水、電解質(zhì)代謝紊亂，某些醫(yī)源性因素如藥物使用不當(dāng)，也常可導(dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂。如果得不到及時的糾正，水、電解質(zhì)代謝紊亂本身又可使全身各器管系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能和機體的物質(zhì)代謝發(fā)生相應(yīng)的障礙。臨床上常見的水、電解質(zhì)代謝紊亂有脫水、水腫、水中毒、低鉀血癥和高鉀血癥。 
    2. 2 抗生素相關(guān)性腎損害藥物性腎損害其病理改變以腎小管及腎間質(zhì)受累較為常見，腎小球和腎血管損傷相對較少。藥物引起的急性腎小管壞死、急性間質(zhì)性腎炎或過敏性休克均可導(dǎo)致急性腎功能衰竭。實驗室檢查顯示血肌酐、尿素氮迅速升高，肌酐清除率下降，尿比重及尿滲透壓降低，可伴有代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂。氨基糖甙類抗生素是腎毒性較大的一類抗生素，其腎毒性與用藥時間、藥物劑量呈正比。急性腎功能衰竭較常見，常于用藥一周左右發(fā)病，伴有腎性失鉀和失鎂及引起低鎂和低鉀血癥。造成腎衰往往與高齡、脫水、合用其他腎毒性藥物、原有肝腎疾病和缺鉀諸危險因素有關(guān); 青霉素類本身無明顯腎毒性，主要引起過敏性間質(zhì)性腎炎; 頭孢菌素類均有不同程度的腎毒，也可產(chǎn)生過敏性反應(yīng)導(dǎo)致急性間質(zhì)性腎炎; 喹諾酮類藥物相關(guān)性腎損害常在用藥后數(shù)小時至數(shù)周內(nèi)出現(xiàn); 其他抗感染藥: 如利福平、乙胺丁醇、萬古霉素等也可引起急性間質(zhì)性腎炎或腎小管壞死。
    2. 3 藥物因素對血鉀的影響。
    2. 3. 1 可引起血鉀過低的常用藥物 鉀是人體內(nèi)電解質(zhì)的重要成分之一，主要是維持和調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)液的容量及滲透壓，維持體液的酸堿平衡，使人體能正常地進(jìn)行新陳代謝，**神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性。血清鉀濃度的正常值范圍在 3. 5 ～ 5. 5mmol / L。當(dāng)血清鉀濃度**正常值時，便可引起低血鉀癥，表現(xiàn)為**神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及神經(jīng)肌肉等方面的功能紊亂。常見引起低鉀的藥物有以下幾類: 利尿脫水藥: 呋喃苯胺酸、氫氯噻嗪、甘露醇等; 皮質(zhì)激素類藥物: 地塞米松、強的松、可的松、醛固酮等; β-內(nèi)酰胺類抗生素: 青霉素 G 鈉、羧芐青霉素等; 其他藥物: 兩性霉素 B、高滲葡萄糖、碳酸氫鈉、胰島素、維生素 B12、氨基糖苷類抗生素、水楊酸類解熱鎮(zhèn)痛藥、各類瀉藥等。這些藥物能否引起血鉀過低及降低的程度，與藥物的性質(zhì)、使用劑量、使用時間、患者的病情、鉀攝入量、腎臟及胃腸功能等息息相關(guān)，因此遇有血鉀過低時，要進(jìn)行綜合分析和綜合**。
    2. 3. 2 可引起血鉀過高的常用藥物當(dāng)血清鉀濃度**正常值時，可引起高血鉀癥，產(chǎn)生同低血鉀癥較其相似的嚴(yán)重臨床癥狀，氯化鉀注射液被直接靜脈注射時，可導(dǎo)致心跳驟停而死亡。另外，有許多藥物可導(dǎo)致高血鉀，如: 氨基糖苷類抗生素、抗**藥物、兩性霉素 B、多黏菌素、環(huán)孢菌素 A、氨苯喋啶、卡托普利等等。此外有些藥物在不同情況下可對血鉀的影響不一，可能升高，也可能降低，具有潛在的雙重危害，較需要人們在用藥時慎之又慎。
    3 輸注的液體本身對電解質(zhì)的影響
    3. 1 輸液對水、電解質(zhì)、酸堿平衡的影響 稀釋作用大輸液制劑除碳酸氫鈉外/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=47524047其他輸液劑的 pH 均 ＜ 7. 0，如在短時間輸入大量液體，易產(chǎn)生稀釋性酸中毒。大量輸入不含鉀的液體造成稀釋性低血鉀，有可能引起嚴(yán)**律紊亂、酸堿失衡和腸功能紊亂。如同時應(yīng)用排鉀利尿劑較會加重病情。大量液體進(jìn)入血液循環(huán)會出現(xiàn)循環(huán)**負(fù)荷反應(yīng)。血容量增加，電解質(zhì)紊亂等可加重患者的心臟負(fù)擔(dān)，特別是心功能失代償及腎清除能力低下的患者。老年體弱者也因生理機能減退易發(fā)生循環(huán)**負(fù)荷反應(yīng)。輸入高滲制劑( 如氨基酸、甘露醇等) ，可因滲透壓的改變使組織間液體向血循環(huán)轉(zhuǎn)運，當(dāng)輸入速度**過患者的代償能力時亦可造成循環(huán)**負(fù)荷。一些老年心肺功能低下的患者，大量靜脈輸液往往產(chǎn)生心臟功能**負(fù)荷，嚴(yán)重時?？蓪?dǎo)致死亡。
    3. 2 大輸液制劑的不良反應(yīng) 葡萄糖輸液既用于補充水分和熱量，也大量用作藥物的稀釋劑和載體。但其也存在一些不足，如輸注后血糖波動較大，需依賴胰島素才能代謝等。葡萄糖溶液為酸性，可致血栓性靜脈炎，稀釋血液還可引起紅細(xì)胞聚集，甚至發(fā)生溶血。氯化鈉注射液使用不當(dāng)，可出現(xiàn)血容量**負(fù)荷，肺水腫。大量輸入生理鹽水，可以稀釋體內(nèi)的HCO3-并使 Cl-增加，因而引起高血氯性代謝性酸中毒。輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多時，亦可引起代謝性酸中毒，果糖靜脈輸注過快或過量往往引起尿酸生成過多，而導(dǎo)致高尿酸。
    4 討論
    在疾病**過程中，患者有低血鉀體征或者檢測電解質(zhì)血鉀**正常水平，適當(dāng)補鉀是很正常的，但是，有些藥物或者持續(xù)大量輸液對電解質(zhì)的影響往往是間接的、綜合的，一旦出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，不及時糾正就會有生命危險，尤其是老年心肺功能低下的患者。腦外科、神經(jīng)內(nèi)科患者，需要長期輸液，同時又缺乏表達(dá)和及時反饋，這類問題較應(yīng)該受到重視。通過上述分析，可以預(yù)見臨床大量輸液必然對患者水、電解質(zhì)代謝產(chǎn)生影響，有些藥物可能增強這種作用，**藥物合并補鉀處方的增多就是這類問題的一個體現(xiàn)。臨床上有許多常用藥物在**疾病的同時，也影響血清鉀濃度，藥物之所以能改變血鉀濃度，是因為某些藥物的作用可使鉀離子經(jīng)腎臟或消化道排泄增多或減少，使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)入或從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)出，使血清中的鉀濃度出現(xiàn)異常，引起藥源性低血鉀癥或藥源性高血鉀癥，**引起注意，對引起該癥的藥物應(yīng)充分了解，以便在**的同時采用彌補措施。輸液療法是臨床常用的**方法，液體直接進(jìn)入靜脈，藥效快，利用率高，是臨床搶救和**患者的重要措施之一，然而臨床上也存在著濫用和不合理使用輸液療法的現(xiàn)象，?？梢疠斠翰l(fā)癥和不良反應(yīng)。在臨床**過程中，我們要重視水、電解質(zhì)代謝紊亂的問題，尤其是藥源性因素導(dǎo)致的水、電解質(zhì)代謝紊亂，盡可能避免靜脈輸液的長期、大量使用。



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