解密造成妊娠高血壓綜合征的發(fā)病原因?

     妊娠高血壓綜合征的發(fā)病原因,目前醫(yī)學上對妊高征的準確發(fā)病原因到今天還沒有一個明確的答案,故現(xiàn)在醫(yī)學上仍缺乏有效地預防措施,探討其病因始終是產(chǎn)科領域重要課題。基礎醫(yī)學的發(fā)展推動了這方面研究的不斷深入。并**了可喜的進展。

      多年來國內(nèi)、外許多學者進行了多方面的觀察、研究和探索,提出了各種學說,如*學說,子宮-胎盤缺血學說,遺傳學說,血管活性物質(zhì)失衡,凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)失調(diào)學說,缺鈣及其他等,但僅能說明部分機制,故有人認為妊高征是多因素綜合作用的結果。

     

    1.*學說妊娠是一個復雜的生理過程,從*學角度上看類似于器官移植,帶有父方異體抗原成分的胚胎,對母體來說是一個移植物,母體*系統(tǒng)對此進行識別并產(chǎn)生*應答。但就其結局而言又與器官移植不同,母體對胎兒產(chǎn)生保護性*應答,直至胎兒娩出??梢栽O想一旦母胎之間的平衡失調(diào),那么異體的胚胎抗原將被排斥,并造成臨床上的病理性妊娠,如流產(chǎn)、不孕、妊高征、早產(chǎn)、低體重兒等。據(jù)目前研究,引起*平衡失調(diào)的因素以以下幾個方面較為主要。

    (1)妊高征與人類白細胞抗原的相關性:

    ①隨著對移植*機制認識的深入,人們發(fā)現(xiàn)細胞膜上的人類白細胞抗原(humanleucocyteantigen,HLA)對組織移植、排斥反應的發(fā)生起決定性作用。HLA是位于人*6號染色體短臂上一群高度多態(tài)性的緊密連鎖的基因群。它所編碼的主要組織相容性抗原,在特異性*中處于中心地位?,F(xiàn)已表明HLA不僅控制著同種排斥反應,而且與機體*應答、*調(diào)節(jié)及某些病理狀態(tài)的產(chǎn)生密切相關。此抗原又分為2類,Ⅰ類有ABC抗原,Ⅱ類有DR抗原。近年對滋養(yǎng)葉細胞抗原研究發(fā)現(xiàn),絨毛滋養(yǎng)葉細胞對HLA-Ⅰ類和Ⅱ類抗原不表達,但對非絨毛滋養(yǎng)細胞(即浸潤至子宮蛻膜層甚至達子宮淺肌層以及螺旋動脈內(nèi)皮層,與母血及子宮組織有直接接觸的滋養(yǎng)細胞層)高度表達。此種HLA-Ⅰ抗原為HLA-G抗原,與母體接觸中可能引起遺傳信息傳遞作用,使母體及早識別胚胎異體抗原。Goldman-Wohl等應用抗原雜交方法檢測正常妊娠婦女及妊高征患者胎盤組織中的HLA-G表達,發(fā)現(xiàn)在固定絨毛外滋養(yǎng)細胞HLA-G大量表達,并隨著侵襲性的增強而表達量增加,妊高征組中10例有9例HLA-G表達缺乏或較正常組減少。推測妊高征胎盤滋養(yǎng)細胞由于缺乏表達具有保護作用的HLA-G而易受母體*系統(tǒng)[主要是蛻膜自然殺傷細胞(NK)和一些細胞毒性細胞因子]的攻擊,不能有效侵入母體螺旋動脈造成絨毛著床過淺,血管發(fā)育欠佳導致血管重鑄受阻,不能形成血流灌注豐富的胎盤。

    ②現(xiàn)代*學認為,在器官移植中,供、受雙方的HLA相容性越大,移植成功率越高。而在母胎界面上,母胎HLA相容性越大,那么母體就越不能識別胚胎抗原,就不能產(chǎn)生封閉抗體,胚胎得不到封閉抗體的保護而遭排斥,即產(chǎn)生病理性妊娠,如流產(chǎn)、不孕、妊高征、早產(chǎn)等。胡興、吳乾瑜、劉國成等研究人類白細胞抗原與妊高征相關性時發(fā)現(xiàn),妊高征組HLA-DR4抗原頻率、母胎HLA-DR4抗原共享率和等位基因0405的基因頻率較對照組顯著增高。他們考慮等位基因0405為妊高征的易感基因,可能與妊高征致病基因鏈鎖不平衡導致*系統(tǒng)紊亂或直接作為*應答基因通過基因產(chǎn)物如抗原影響巨噬細胞呈遞抗原,或與其他細胞間相互作用,引起母體血管內(nèi)皮細胞受損而導致妊高征的發(fā)生。母胎間的HLA-DR共享率增加,相容性增大,使母體對胎兒抗原的識別能力弱,同時由于缺少HLA-DR抗原對母體*系統(tǒng)的刺激,使母體不能產(chǎn)生維持妊娠所必需的封閉抗體。結果一方面不能封閉進入母體內(nèi)的胎盤抗原成分,形成*復合物沉積在組織內(nèi)造成損害,另一方面由于不能與胎盤滋養(yǎng)層細胞的表面抗原結合封閉其抗原,使其不能再與母體細胞毒性抗原結合,而激活*吞噬系統(tǒng)T淋巴細胞,從而引起細胞毒性損害,故母胎間HLA抗原相容性越大,越容易發(fā)生妊高征。

    但也有相反的觀點,Wihon等認為妊高征與HLA無關。

    (2)*營養(yǎng)/*損傷平衡失調(diào):*系統(tǒng)對異體抗原的反應主要通過輔助T細胞(Th)及其細胞因子調(diào)節(jié),過去發(fā)現(xiàn),正常妊娠婦女Th抑制性T細胞(Ts)比率下降。而妊高征患者Th/Ts比率上升。目前研究發(fā)現(xiàn),正常母-胎*平衡關鍵在于Th1/Th2之間的*平衡。

    Th按其分泌的細胞因子不同分為3種亞型:Th1細胞分泌白細胞介素2、12(IL-2,IL-12),干擾素-γ(IFN-γ),**壞死因子α、β(TNF-α,β),促進細胞*;Th2細胞分泌白細胞介素4,5,10,13(IL-4,IL-5,IL-10,IL-13)促進體液*;Th0細胞分泌以上各種因子。這些細胞*因子以自分泌和(或)旁分泌的形式形成*調(diào)節(jié)網(wǎng)絡,調(diào)節(jié)和控制胎盤血管床的生成和血流,以及各種相關*因子的生成。

    在*系統(tǒng)對異體抗原的反應中,Th1型*反應表現(xiàn)為*殺傷,Th2型*反應則表現(xiàn)為*防護或*營養(yǎng)。Saito等發(fā)現(xiàn)正常妊娠婦女中Th1∶Th2的比值在妊娠中、晚期較正常非妊娠婦女低,而妊高征患者外周血中Th1細胞百分含量及Th1∶Th2顯著**正常妊娠婦女。體外培養(yǎng)的重度妊高征患者外周血單核細胞(PBMCs)中IL-12,的表達顯著**正常妊娠婦女,且Th1/Th2比值與IL-12表達呈正相關。TNF-α,IL-2,IFN-γ的分泌量較后者高,TNF-α/IL-4、IL-2/IL-4、IFN-γ/IL-43者之比前者也**后者,且平均動脈壓與Th1型細胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α的表達具有相關性。妊高征患者體內(nèi)具有保護作用的Th2型細胞因子分泌減少,而具有*殺傷作用的Th1型細胞因子表達增加使Th1/Th2的比例失衡,導致妊高征病理生理的發(fā)生、發(fā)展。

    (3)*復合物的影響:*復合物(immunecomplex,IC)為抗原抗體的結合產(chǎn)物,在清除和破壞多種抗原中起著不可缺少的作用。正常妊娠時每天約有10萬個滋養(yǎng)葉細胞,大約相當于1g的組織進入母體循環(huán),可與母體抗體形成*復合物,被母體的單核巨噬細胞系統(tǒng)吞噬。妊高征患者進入母血中的滋養(yǎng)層細胞增多,比正常妊娠婦女高20倍,所形成的*復合物明顯增多。IC沉積在腎小球基底膜后,通過相應的*反應發(fā)生腎小球腎炎樣改變,使基底膜通透性增加,大量蛋白涌出。IC沉積在子宮胎盤的蛻膜血管壁時,激活補體系統(tǒng),通過游離的活性物質(zhì)引起炎性反應,致血管內(nèi)皮損傷,胎盤血流障礙,胎兒缺血缺氧。1999年上官畢文等通過檢測妊高征患者血漿中末端補體復合物(SC5b-9)探討妊高征的發(fā)生和發(fā)展。結果SC5b-9含量在妊高征及有妊高征高危因素者中顯著增高。SC5b-9是補體活化的末端產(chǎn)物C5b-9在血漿中與S蛋白結合的復合物。它可通過與血小板、中性粒細胞、上皮細胞、紅細胞等細胞膜上的S蛋白受體結合,從而導致細胞溶解,提示IC可能參與了補體激活。SCSb-9復合物增加,對全身血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生毒性作用,使血管內(nèi)皮受損及多臟器多系統(tǒng)損傷,較終導致妊高征。


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