微量元素鋅與*系統(tǒng)的關系

時間：2020-01-05

微量元素缺乏性疾病是小兒時期較常見的臨床疾病,微量元素檢測儀由微量元素缺乏所致的*功能低下是小兒易患感染性疾病的主要原因之一,微量元素屬于非產熱性營養(yǎng)素,每一種元素缺乏都可引起相應的*功能的損害,一旦所缺的營養(yǎng)素得到補充,低下的*功能便能恢復正常,因此,在處理小兒時期的*性疾病時應考慮到營養(yǎng)物質的缺乏,本文就微量元素缺乏與*系統(tǒng)的關系做一概述。
    1　*系統(tǒng)及其功能
    *系統(tǒng)由*器官(骨髓,胸腺,脾臟,淋巴結)。*細胞(T,B淋巴細胞,巨噬細胞,中性粒細胞等),*分子(抗體,補體,細胞因子,白介素,干擾素,生長素,轉移因子等)組成,形成網絡。其中以淋巴細胞中的T淋巴細胞在此網絡中起著重要作用。鋅是人體重要的必需微量元素,具有多種生理功能,鋅參與90多種酶的合成,與200多種酶的活性有關,鋅缺乏時可導致機體多種*功能低下。
    *活性細胞對營養(yǎng)素的供給要求甚高,即使在亞臨床缺乏缺乏時也可引起明顯損害,較常見的表現(xiàn)是反復感染,病死率也較高,微生物生長和繁殖也需要鋅等微量元素的適宜濃度,機體由于微生物的這種特點,逐漸形成了一個自然的*過程,又稱為“營養(yǎng)*”。其機理是;當微生物作用于機體時,激活的單核/巨噬細胞使其釋放LEM(白細胞內源物質)導致腸吸收鋅減少,肝攝取鋅增加,儲存的鋅不易被動用,而致血清鋅減少,結果;①吞噬細胞吞噬殺菌能力增強;②微生物得不到足夠的鋅難以生長繁殖,分泌毒素減少感染能力減弱;③肝臟攝取鋅的增多,加速金屬酶, RNA, DNA及核蛋白體合成增多,急性反應蛋白合成及釋放增多,增強*殺菌能力。
    2　鋅異常對*功能的影響
    鋅是RNA,DNA聚合酶,碳酸酐酶,堿性磷酸酶等200多種酶的組成成分或激活因子,直接參與核酸和蛋白質的合成,能量代謝和氧化還原過程。鋅缺乏時胸腺,脾臟和全身淋巴器官萎縮,臟器指數(shù)減少,細胞體積減小,細胞內DNA,RNA,和蛋白質含量減少,機理與細胞內cAMP增高, cGMP減低有關,致細胞增殖受抑,多數(shù)細胞停滯于靜止期,增殖細胞減少。
    缺鋅時胸腺萎縮,光鏡下胸腺皮質,髓質,均萎縮,皮質內充滿不成熟的細胞,皮質/髓質比值為0·75(正常為1·9),胸腺肽含量減少,胸腺素活性受抑,影響淋巴細胞發(fā)育為*活性的T淋巴細胞,此時,外周血淋巴細胞**數(shù)減少, T淋巴細胞亞群CD3,CD4,CD8,CD4/CD8比值均減少,尤以CD4細胞減少顯著,T淋巴細胞對PH4、ConA的增殖反應低下, TH分泌的IL-2減少,T淋巴細胞IL-2受體表達障礙,Tc和自然殺傷細胞(NK)也受到不同程度損害,缺鋅時B淋巴細胞的DNA合成減少,多數(shù)細胞停滯于G0/G1期/blogger/post_read.asp?BlogID=3865745&PostID=47998984S+G2+M期細胞減少,血清IgG、IgM、IgA正常或升高,對T細胞依賴性抗原誘發(fā)的抗體反應減弱。缺鋅時外周血粒細胞減少,殺菌力減低,脾吞噬細胞數(shù)量減少,吞噬功能和殺菌力均減弱, IL-1和TNF分泌減少。臨床工作中,發(fā)現(xiàn)以微量元素鋅缺乏而導致的兒童營養(yǎng)障礙性疾病日漸增高,癥狀也多樣,表現(xiàn)為①生長發(fā)育落后;②消化功能紊亂;③智力發(fā)育不良;④*功能受損;⑤夜盲;⑥創(chuàng)口愈合延遲等。應該引起家屬和臨床醫(yī)生的廣泛重視,并積極采取干預措施。
    **措施:①飲食療法:應多食含鋅豐富的動物性食物,如肝、魚、瘦肉等;②口服鋅制劑;常用葡萄糖酸鋅,硫酸鋅、醋酸鋅,每日口服劑量為鋅元素0·5~1 mg/kg,相當于葡萄糖酸鋅每日3·5~7 mg/kg,硫酸鋅2·3~4·5 mg/kg,一般療程為1~3個月;③靜脈用藥:主要用于不能口服或口服吸收不良者,靜脈硫酸鋅制劑,每日用量早產兒為0·3 mg/kg,足月兒至5歲為0·1 mg/kg, 5歲以上每日給鋅2·5~4 mg/kg,較大量不**過4 mg。

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