危重患兒的體液電解質紊亂及其診治

時間：2020-01-05作者：鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司瀏覽：793

  廣義的危重癥體液電解質紊亂應包括神經-內分泌、電解質分析儀自分泌及酸堿、血糖、水、電解質、滲透壓異常所致的內環(huán)境紊亂。由于篇幅所限,本文僅對危重癥的水和電解質紊亂給予討論。
    1 危重患兒水、電解質代謝的特點
    水和電解質紊亂是指機體水與電解質的量、組成和分布異常,并由此導致的生理紊亂。其發(fā)生原因是由于水、電解質攝入或排出異常、不正常消耗、因神經內分泌系統(tǒng)和有關臟器對其調節(jié)功能失常而致。大多數危重患兒水、電解質紊亂繼發(fā)于各種原發(fā)疾病和相關臟器功能障礙,屬于伴隨或并發(fā)癥。但這種紊亂常和酸堿、滲透壓、神經-內分泌-代謝紊亂互為因果,形成惡性循環(huán),有時成為病理生理異常的主要矛盾,甚至直接導致死亡。小兒(尤其是嬰幼兒)代謝旺盛,體內外物質交換率高,而各臟器調節(jié)平衡功能發(fā)育不完善,因此水、電解質紊亂的發(fā)生率高,臨床**較需精細。
    危重患兒的水、電解質紊亂機制包括:(1)抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)。危重患兒均存在非滲透性刺激ADH釋放的各種因素,有些可能并非被臨床醫(yī)師所察覺,如有效循環(huán)血容量的減少、缺氧、疼痛、惡心、應激、水腫狀態(tài)。(2)腎、肝、腦等臟器對水、電解質調節(jié)功能障礙。(3)細胞膜、血管壁通透性改變,引起血管內外和細胞內外水電解質分布異常。(4)機體整體抗利尿/抗利鈉和利尿/利鈉機制的失衡。前者是抗利尿激素、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和內皮素;后者包括促腎上腺皮質激素、心臟的心房利鈉肽、腦利鈉肽、血管內皮血管利鈉肽系統(tǒng)和**腺素E2。(5)由于危重患兒機體主動調節(jié)內環(huán)境機制的障礙和臨床**的復雜化,此類紊亂常合并有醫(yī)源性因素。
    2 常見的危重癥水電解質紊亂
    211 水代謝紊亂 一般指循環(huán)血量紊亂。包括:失水和水潴留。失水系攝入不足、過度丟失和分布異常引起的低容量,即脫水狀態(tài)。多發(fā)生在嬰幼兒休克、嚴重腹瀉、嘔吐和重度燒傷、高熱等。根據張力高低分為等滲、低滲和高滲脫水。低滲性脫水,血鈉常<130 mmol/L,由于細胞間液和血滲透壓低,水分向細胞內轉移,血容量下降明顯,臨床表現(xiàn)四肢涼、血壓低、皮膚彈性差,而口渴癥狀不明顯;高滲脫水血鈉>150 mmol/L,細胞內水分向外轉移,口渴明顯但周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)可不顯著,多見于急性病毒性腹瀉、嘔吐伴高熱等。循環(huán)中水潴留發(fā)生原因包括機體抗利尿激素分泌過多和腎血流不足,不能正常排出水分。前者見于急性感染或應激狀態(tài)(如外傷、大手術)、疼痛等;后者如腎上腺皮質功能不全、嚴重充血性心衰等。其中高血容量伴低鈉血癥?？梢蜢o脈補充低滲維持液所致。一般認為危重癥病理生理機制中,在容量和滲透壓平衡發(fā)生矛盾時,機體**維持循環(huán)容量穩(wěn)定。失水處理應補充累積損失量和維持生理需要量二方面。累積損失量的補充根據失水輕、中、重度分別約補50ml/kg、50~80 ml/kg、80~100 ml/kg。液體張力取決于失水性質。近年來發(fā)現(xiàn)醫(yī)院獲得性低鈉血癥發(fā)生率高,并且可引起神經系統(tǒng)癥狀和不良預后,因此,對應用低張液(如我院常規(guī)應用1/3張葡萄糖含鈉鉀維持液)提出質疑,不少學者主張不用傳統(tǒng)低張靜脈液維持,而代之以等張液。    212 低鈉和高鈉血癥 鈉為細胞外主要陽離子,對細胞外液的容量和滲透壓具有舉足輕重的作用,對酸堿平衡亦發(fā)生明顯影響。機體鈉代謝異常表現(xiàn)低鈉和高鈉血癥。首先應明確低鈉血癥不*反映機體缺鈉,高鈉血癥也可同時存在機體缺鈉狀態(tài),要結合原發(fā)病和是否失水來考慮診斷。休克時常表現(xiàn)為低血鈉、高血鉀、高乳酸性代謝性酸中毒,**、遺傳代謝和肝臟等急性和慢性疾病則常呈現(xiàn)低鈉血癥伴機體缺鈉;**神經系統(tǒng)疾病和重癥肺炎、外科手術后可因抗利尿激素分泌異常而呈現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。輕度高鈉血癥在高滲脫水和心肺復蘇應用較大劑量堿性液體時發(fā)生;在較嚴重多臟器衰竭、**性尿崩癥中也可發(fā)生高鈉血癥伴機體缺鈉。
    醫(yī)院獲得性低鈉血癥是近年來比較重視的電解質失衡型,指危重者(或其他具有高危因素住院患兒)由于
其本身體液代謝自動調節(jié)功能紊亂,加之住院期間靜脈或口服補充液體張力不當所致的低鈉血癥。加拿大多倫多Hoorn報告:回顧性研究該院131個急危重患兒,在入院48 h內發(fā)現(xiàn)低鈉血癥(血鈉<136 mmol/L)96例,其中40例被診斷為院內獲得性低鈉血癥(4116%)。易發(fā)生低鈉血癥的臨床情況有:**神經系統(tǒng)疾病,重癥肺部疾病、心功能障礙、各種大小手術后、機械通氣、水腫;醫(yī)源性因素:利尿劑應用,低張液體輸入。需要指出的是某些并非危重的臨床狀態(tài),甚至是亞臨床狀態(tài)也可發(fā)生醫(yī)源性的低鈉血癥。
    臨床表現(xiàn):癥狀易變,可與低鈉程度不成平行關系;可隱匿發(fā)生,易誤認為原發(fā)病加重;預后嚴重,主要表現(xiàn)腦病,可發(fā)展為腦疝。
    措施:對上述高?；純哼m當提高輸入液體張力,避免低張液體輸入;加強電解質監(jiān)測,慎重應用利尿劑。此時如尿液稀釋功能受損,尿滲透壓固定,即使24 h內以體表每平方米面積1 100 ml輸入葡萄糖水溶液也可發(fā)生水中毒;即使是等張液體輸入,也可產生水潴留而同時尿排鈉增多現(xiàn)象。因此,避免低張液體,同時限制輸液量十分重要。
    213 低鉀血癥和高鉀血癥 鉀的生理作用為維持新陳代謝、維持細胞內外滲透壓和酸堿平衡、保持神經肌肉應激性、維持心肌收縮運動的協(xié)調性。低血鉀原因有攝入不足、嘔吐和胃腸引流等丟失,堿血癥時鉀向細胞內轉移以及大量利尿劑應用。臨床表現(xiàn)與缺鉀的程度和發(fā)生速度有關。危重癥嚴重低血鉀癥是ICU的急診,可以在心電監(jiān)測下按015 mmol/(kg#h)補鉀,每2小時復查血鉀,當血鉀升之310 mmol/L以上,再放慢速度補鉀。高血鉀主要病因為腎功能衰竭、酸中毒和嚴重組織損傷等。其緊急處理措施包括給于堿性液體、鈣劑、葡萄糖、陽離子交換樹脂和透析療法。
    214 低鈣血癥 危重癥多種情況下可出現(xiàn)低鈣血癥,如腎衰、堿中毒、大量輸入枸櫞酸化血液和嚴重敗血癥或休克、MODS。在嚴重缺血缺氧時的低鈣血癥常是鈣由細胞外流入細胞內的結果。**上進退兩難,**根據**原則酌情給予鈣劑、鈣通道阻滯劑,并加強原發(fā)病和糾正低鎂血癥等**。
    215 其他 低鎂和高鎂血癥、低磷血癥等。
    3 病例
    患兒,男,11歲,因發(fā)熱咽痛6 d入內科病房,血培養(yǎng)金黃色葡萄球菌。入院72 h后再次寒顫、高熱41e,以金葡
菌敗血癥,感染性休克轉入ICU。經充分擴容、糾酸、正性肌力加壓血管活性藥和退熱鎮(zhèn)靜等對癥處理。10 h后休克糾正。先后發(fā)生腦膿腫、腦水腫、急性肺損傷、DIC、心肌損傷和腹膜炎。經抗感染5周、胸腺肽、IVIG免
 疫調控和nC-**心肺功能支持,住院6周好轉出院。該患兒在感染性休克發(fā)生前和休克糾正后、敗血癥恢復期共查血生化13次、血氣9次、尿生化3次。敗血癥階段資料有血生化:Na+128~134 mmol/L,K+217~311 mmol/L,Cl-104~108mmol/L,Ca+017~018 mmol/L,滲透壓284 mmol/L,血糖716~819 mmol/L。動脈血氣pH 7120~7132,PaCO230~35 mmHg,PaO260~75 mmHg,BE-5~ -2 mmol/L,血BUN和肌酐正常。敗血癥恢復期的血生化:Na+130~147mmol/L,K+312~417 mmol/L,Cl-106~117 mmol/L,Ca2+016~019 mmol/L,Mg2+0155~018 mmol/L,血糖415~812 mmol/L。動脈血氣pH 7138 ~ 7153, PaCO237 ~ 53mmHg,PaO256~70 mmHg,BE-3~2 mmol/L。尿檢查:尿濃縮功能(比重,尿BUN肌酐)正常:Na+30~46 mmol/L,K+23~25 mmol/L。
    危重患兒體液電解質的分析思路是全面、綜合、動態(tài)的分析原則。包括全面了解病史、體征和實驗室資料;對神經-內分泌功能、心、肺、腎、肝、腦等臟器功能判斷,以及有效循環(huán)血量和組織間液、內環(huán)境各因素綜合分析。根據其發(fā)熱、尿少、入量不足、周圍循環(huán)功能差和上述實驗室數據結果可診為:中度低滲脫水,低鈉血癥,低鉀血癥,失代償性代謝性酸中毒,高血糖。其脫水、低鈉、低鉀主要與入量不足和高熱丟失水所致。同時感染、炎癥反應、高代謝、缺氧、應激反應等引起高血糖、低鈣血癥和代謝性酸中毒。
    處理:以等張液,補液糾酸。給予50~80 ml/kg等張液體,其中可可以選擇一半量給予2:1液,如給入過程中尿量相應增多,說明腎功能正常,則應在輸液中按013%左右濃度加入氯化鉀。同時積極抗感染**,監(jiān)測尿量和生命體征。在敗血癥恢復期該患兒肢體、面部輕度水腫,尿量偏少,2周內偶有平均動脈壓偏低,低蛋白血癥,時有低血鈉、低血鉀、低血鎂、低血糖發(fā)生,血氣偶呈代償性酸中毒。后經胃腸/靜脈混合營養(yǎng)和電解質液體補充療法,內環(huán)境逐漸穩(wěn)定?；謴推谒㈦娊赓|平衡失調原因,除攝入不足、消耗過度外,重癥感染和休克的打擊使機體神經-內分泌-體液調節(jié)機制暫時性失衡也是重要原因,尤其是抗利尿激素調節(jié)較易障礙,同時*-營養(yǎng)狀態(tài)不良。因此,對內環(huán)境**精細分析,以綜合**,**。每天電解質給予的基本量是:Na+3~4 mmol/kg,K+1~3 mmol/kg,適當補充鈣、鎂制劑和維生素、微量元素。對嬰幼兒,葡萄糖需注意均勻地輸入(速度每分鐘約6 mg/kg),并根據血糖求得該患兒適宜的葡萄糖輸入速度。體液供應量避免機械套用數學公式。此時盡管水腫,仍可因有效循環(huán)血量不足而出現(xiàn)循環(huán)功能不全,**根據出入量平衡原則及時補充足夠液體量,如需擴容則速度宜偏慢,同時應避免以低張(**1/3張)靜脈液體作為機體維持液補充。由于腎臟保鈉功能減弱和抗利尿激素分泌異常,一般以等張液體補充為宜。本例以10%葡萄糖1/3張的含鉀液體給予常規(guī)液體補充,可能是多次出現(xiàn)低鈉血癥的原

 


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