老年人肺部感染合并電解質紊亂的防治體會

時間：2020-01-05作者：鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司瀏覽：1261

 老年人因氣管、支氣管黏膜細胞減少，電解質分析儀合成和釋放分泌型*球蛋白減少，細菌易在呼吸道內定植，且常有基礎疾病存在，如：矽肺、慢性阻塞性肺疾病。而感染后又缺乏典型的呼吸道癥狀，有癥狀者僅占35%，有時先發(fā)癥狀為食欲減退，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道癥狀，或心悸、氣促等心血管癥狀，或表情淡漠、嗜睡躁動等神經精神癥狀，如同時合并電解質紊亂則癥狀較加復雜。 再者，老年人由于腦血管病發(fā)病率高，易致血管性癡呆長期臥床，若合并真（或假）性球麻痹可導致嗆咳癥狀，食物易隨吞咽進入氣道，并因重力作用滯留于肺部，有利于細菌生長繁殖，導致墜積性肺炎。目前肺部感染已成為老年人的常見住院及死亡原因，臨床上常見合并電解質紊亂，其中較為常見的是低鉀低氯低鈉血癥，現(xiàn)將**體會總結如下。
    1 資料與方法
    1.1 一般資料 我院收治肺部感染合并電解質紊亂的老年住院患者35 例，男 23 例（占 65.71%），女 12 例（占 34.29%），年齡64 歲 ~92 歲。經聽診和雙肺 CT 以及痰培養(yǎng)證實為肺部感染，血生化檢查不同程度并發(fā)電解質紊亂（低鉀低氯低鈉），其中為入院當時者（45%），在**過程中出現(xiàn)者（55%）。
    1.2 臨床表現(xiàn) 35 例患者均有不同程度的咳、 喘、痰癥狀，同時雙肺可聞及干、濕啰音，伴神經、精神癥狀，經低流量吸氧、抗炎、祛痰、霧化等**后血氣分析血氧分壓及二氧化碳分壓均在正常范圍內，排除了肺性腦病。仍有約 30℅的患者癥狀不能緩解，電解質監(jiān)測證實為嚴重低鈉低氯所致。另外有 2 例合并頑固性腹脹，2 例室上性心律失?；颊呓涍^化驗證實為低鉀血癥后，及時補鉀很快糾正。
    1.3 實驗室檢查 35 例患者均有低鈉低氯，伴低鉀 8 例。其中血清鈉 130~134 mmol/L 19 例，120~129 mmol/L 12 例，<120 mmol/L 4 例；血清氯 90~98 mmol/L 者 15 例，80~89 mmol/L17 例 ，70~79 mmol/L 3 例 ； 血 清 鉀 3.2~3.5 mmol/L 5 例 ，2.8~3.1 mmol/L 3 例。
    1.4 低鈉血癥的** 低鈉可分為真性缺鈉和稀釋性低鈉，對于真性缺鈉，若血漿鈉 <125 mmol/L時意味著細胞外液低滲，水分進入細胞內，易引起細胞內水腫，進而導致心、肺、腦等重要臟器功能損害。此時應迅速給予氯化鈉溶液，濃度在0.9%~3%，急重癥再用高滲鹽水，補鈉量（mmol/L）=（142- 患者血鈉）×0.6×體重（kg），1 g 氯化鈉約為 17 mmol/L 鈉離子，據(jù)此計算出補充氯化鈉的毫升數(shù)。較初 24 h 內補充缺鈉總量的1/3~1/2，并適當利尿增加自由水的排泄，補充時應少量多次，以防誘發(fā)肺水腫及心力衰竭。當血漿鈉上升到 125 mmol/L以上后，其他不足部分可緩慢補充，亦可口服鹽膠囊，每次 1 粒，1 d3次。對稀釋性低鈉血癥，輕者只需限制水分攝入，造成水的負平衡即可自行恢復，重者為了促進排水可以用少量20%甘露醇靜滴，每次 125 mL，如合并低血鉀者，應先補鉀后補鈉，或者同時進行。低氯血癥的**，臨床上我們觀察低氯常合并有低鈉和（或）低鉀，故輕癥補充氯化鈉、氯化鉀即可糾正。當血氯<85 mmol/L時應給予精氨酸10~20 g/d靜脈滴注。低鉀血癥的**，輕者可口服（或鼻飼）氯化鉀緩釋片1.0 g，1 d 3 次，不能口服可用 0.9%氯化鈉 20 mL 加 10%氯化鉀10~30 mL保留灌腸。嚴重者可靜脈點滴，但由于濃度和速度受限，心肺功能差者可深靜脈微量泵入，濃度與灌腸相同，速度為10 mL/h.
    2 結果
    35例患者經上述**后，30例患者低鉀低鈉低氯血癥于4 d~7 d內逐漸得到不同程度的改善和糾正，2例死于感染加重，2例死于惡性**，1例死于多器官功能衰竭。
    3 討論
    肺部感染是老年人呼吸系統(tǒng)的一種常見病，占老年人感染性疾病的54%，一般病死率為 5.6%~23.3%。癥狀多不典型，生前漏診率達34%，本地區(qū)由于井下工人多，矽肺患者比例亦較高，而基礎病越多，預后越差。若合/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=47794456電解質紊亂致嚴重低氯低鈉時，常以**神經抑制為主要表現(xiàn)，故需與肺性腦病相鑒別，以防誤診。我們的經驗是觀察臨床癥狀的變化，監(jiān)測血氣分析和血電解質。
    肺部感染合并電解質紊亂的發(fā)生可能與以下因素有關：
    ①肺部感染因氣道不暢、通氣不良造成機體缺氧和二氧化碳潴留，缺氧可導致紅細胞生成三磷酸腺苷（ATP）減少，影響 Na+、K+泵功能，使Na+進入細胞內，相應水分進入細胞，導致細胞水腫。而高碳酸血癥使紅細胞中碳酸氫根（HCO3-）生成增多，后者與細胞外 Cl-交換，使 Cl-轉入細胞內，而酸中毒時腎小管上皮細胞產生 NH3增多及碳酸氫鈉重吸收增多，使尿中 NH4Cl 和NaCl 排出增多，均使 Cl-降低，產生低氯血癥。
    ②重度肺部感染時，機體處于應激狀態(tài)，抗利尿激素（ADH）分泌異常增多，形成水過剩鈉不足的病理狀態(tài)，導致稀釋性低鈉血癥。
    ③自身丟失，飲食量少或高熱時大量出汗及限鹽造成鈉的供應不足，嘔吐、腹瀉導致消化液丟失，直接導致鉀、鈉、氯同時丟失，間接引起血容量下降，醛固酮分泌增多也促進腎排鉀。
    ④醫(yī)源性因素：一些藥物使用不當或劑量偏大，如合并心功能不全時長期使用**利尿劑可導致鈉、鉀、氯丟失過多，有的患者使用皮質激素如甲潑尼龍后出現(xiàn)低鉀血癥。由此可見，肺部感染并發(fā)的電解質紊亂是多因素造成的。而血鈉降低細胞外液低滲，較易引起細胞性腦水腫，患者表現(xiàn)為抽搐及昏迷，故腦水腫是形成低氯低鈉性腦病的主要機制。考慮到肺部感染合并電解質紊亂的發(fā)生與機體缺氧、飲食習慣和其他醫(yī)源性因素有關，在**過程中我們體會到：出現(xiàn)納差、嘔吐等現(xiàn)象時應及時補鈉、補鉀，防止因攝入不足和體液流失造成電解質紊亂。重癥患者在肺部感染已得到控制，血氣分析恢復正常，仍出現(xiàn)精神萎靡、嗜睡等癥狀時要及時檢測血電解質。合并水腫時注意控制利尿劑的種類和使用量，一旦出現(xiàn)可疑癥狀要積極采取相應措施，如用利尿劑同時出現(xiàn)心律失常和腹脹且難以糾正時要注意有無低鉀血癥?？傊?，肺部感染急性期合并電解質紊亂，嚴重影響患者預后。因此，及早發(fā)現(xiàn)、正確**對縮短病程和降低病死率較為關鍵.


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